Kuinka virukset muuttuvat
Kysymys siitä, kuinka virukset muuttuvat, on kaikkien huulilla aina epidemia-aikoina. Nyt koronaviruksen levitessä tätä kysymystä on alettu taas pohtia.
Tieteellä on tälle ilmiölle selitys. Genetiikan ymmärrys, kuten myös epidemioiden aikana tehdyt tieteelliset tutkimukset, ovat edistäneet ymmärrystä virusten geneettisen muuntautumisen mekanismeista.
Tiedämme, että virukset sisältävät geneettistä tietoa, jota ne käyttävät selviytyäkseen ja lisääntyäkseen. Aivan kuten ihmisen DNA, viruksen genomi koodaa kaiken sisältämänsä tiedon, mukaanlukien sen infektoimistavan ja jopa kohdeisännät.
Virukset muuntuvat kahdella tavalla:
- Rekombinaatio. Näin tapahtuu, kun kaksi tai useampi virusta vaihtaa keskenään osia DNA:sta tai RNA:sta, muuntaen itseään toisen viruksen rakenteella.
- Uudelleenjärjestäytyminen. Tässä muutos tapahtuu sisäsyntyisesti viruksessa, tavallisesti geneettisen materiaalin monistumisessa tapahtuvan virheen seurauksena.
Mitä isompi määrä ihmisiä saa tartunnan, sitä suuremmalla todennäköisyydellä virus muuntautuu. On kuitenkin virheellistä yhdistää kysymystä virusten muuttumisesta siihen, kuinka tappavia ne ovat. Useimmat niistä, kuten tulemme myöhemmin näkemään tässä artikkelissa, muuntautuvat lievemmiksi muodoiksi selviytyäkseen. Jos ne muuttuisivat tappavammiksi, ne menettäisivät isäntänsä.
Miksi ja kuinka virukset muuttuvat
Vastaus kysymykseen miksi ja kuinka virukset muuttuvat, on virheet. Lähes aina viruksen mutatoituminen johtuu virheestä RNA:n koodauksessa. Vaikka jotkut virukset pitävät sisällään DNA:ta pikemminkin kuin RNA:ta, virhe suurentuu jälkimmäisessä.
Tämä johtuu siitä, että DNA-virusten geneettisen tiedon jäljentymismekanismi on hienostuneempi. Ne tekevät siis vähemmän virheitä kopioidessaan geenejä monistuakseen. RNA-viruksissa tämä hallintamekanismi on alkeellisempi.
DNA-virukset käyttävät hyödykseen infektoimissaan soluissa olevia polymeraasientsyymejä. Kuvittele DNA-virus ikään kuin loiseksi, joka hyödyntää isäntänsä resursseja. DNA-polymeraaseilla on kyky korjata virheitä.
RNA-virukset ovat erilaisia, koska DNA-polymeraasit eivät voi korjata virheitä niissä. Tämä johtaa toistuviin mutaatioihin. Virus, jonka geneettinen tieto on RNA:ta, mutatoituukin hämmästyttävällä vauhdilla.
Jatka lukemista: Suosituksia koronavirustartunnan välttämiseksi
Jos nyt pitäydymme kysymyksessä, miksi virukset muuttuvat, voisi sanoa, että ne tekevät sen selviytyäkseen. Aivan kuten eri lajit kehittyvät varustautumalla suotuisilla muutoksilla selviytyäkseen, virukset tekevät käytännössä katsoen saman. Viruksen muutos ei kuitenkaan aina tarkoita samaa kuin lisääntynyt virulenssi eli taudinaiheuttamiskyky.
Viruksen RNA:n monistumisvirheet selittävät mutaatiot.
Onko viruksen muuttuminen aina huono juttu?
Ei. Viruksen mutaatio ei aina johda siihen, että viruksesta tulisi kyvykkäämpi tappamaan. Jos mietimme asiaa, se olisi evoluutiovirhe. Virus ei voi tappaa kovin montaa isäntää, koska se kuolisi lopulta itsekin.
Virukset muuttuvat sopeutuen isäntiensä olosuhteisiin. Jos niistä tulee vähemmän tappavia, ne saattavat jäädä huomaamatta, monistuen yhdestä ihmisestä toiseen. Tämä on lopulta looginen tavoite viruksille: itsensä jatkaminen loputtomiin.
Samalla kun virus muuttuu, myös isännän immuunivaste kasvaa. Tämä johtaa omituiseen tasapainoon, jossa virus jatkaa selviytymistä isännän kanssa. Näin on ihmisen influnssaviruksen kohdalla, joka aiheuttaa kausiepidemioita joka vuosi.
Lue aiheesta lisää: Toimenpiteet COVID-19 -virustartunnan torjumiseksi
Mitä koronaviruksesta ja sen mutatoitumisesta on havaittu?
Pekingin yliopisto teki tieteellisen tutkimuksen koodatakseen koronaviruskantoja. Tähän mennessä on tunnistettu kaksi eri tyyppistä koronavirusta, jotka on nimetty L-tyypiksi ja S-tyypiksi.
L-tyyppi oli yleisempi Kiinan Wuhanissa riehuneen epidemian alkuaikoina. Toinen kanta eli S-tyyppi on se, jota on löytynyt tartunnan saaneilta ihmisiltä enemmän helmikuusta lähtien.
L-tyypin virusta on esiintynyt vähemmän tämän vuoden tammikuusta alkaen. Asiantuntijat uskovat, että tämä johtuu ihmisten toimista. Leviämisen rajoittamiseksi tehdyt toimenpiteet, kuten myös asetetut karanteenit, johtivat S-tyypin yleistymiseen, joka sattuu olemaan lievempi ja vähemmän virulentti versio koronaviruksesta.
Koronaviruksen mutatoituminen mahdollisti sen tarttumisen ihmisiin, ei pelkästään eläimiin.
Virukset eivät aina muutu pahemmiksi
Tieto siitä, kuinka virukset muuttuvat, antaa viitteitä epidemian kehittymisestä. Useimmissa epidemioissa saavutetaan maksimaalisen leviämisen tila, minkä jälkeen tapausten määrä alkaa laskea. Yksi tähän johtavista tekijöistä on ihmisen väliintulo, mutta toinen tärkeä tekijä on viruksen mutaatio.
Joka tapauksessa muutokset viruksissa toimivat yllykkeinä meille ihmisille muuttaa myös omia tottumuksiamme ja pyrkiä toimimaan terveemmillä tavoilla. Ehkäisy on avain viruksen mutaation torjumiseksi.
Kaikki lainatut lähteet tarkistettiin perusteellisesti tiimimme toimesta varmistaaksemme niiden laadun, luotettavuuden, ajantasaisuuden ja pätevyyden. Tämän artikkelin bibliografia katsottiin luotettavaksi ja akateemisesti tai tieteellisesti tarkaksi.
- Villordo, Sergio Manuel. Estudios de estructuras de ARN que regulan la replicación del virus del dengue en humanos y mosquitos. Diss. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, 2016.
- Zhu, James, et al. “Profiling the immune vulnerability landscape of the 2019 Novel Coronavirus.” (2020).
- Narayan, Opendra, Diane E. Griffin, and Janice E. Clements. “Virus mutation during ‘slow infection’: temporal development and characterization of mutants of visna virus recovered from sheep.” Journal of General Virology 41.2 (1978): 343-352.
- Crotty, Shane, and Raul Andino. “Implications of high RNA virus mutation rates: lethal mutagenesis and the antiviral drug ribavirin.” Microbes and infection 4.13 (2002): 1301-1307.
- Fournier, Emilie, et al. “A supramolecular assembly formed by influenza A virus genomic RNA segments.” Nucleic acids research 40.5 (2012): 2197-2209.